1934-ben
Zürichi találkozásukon használták először a "toleranciadózis" fogalmát, amit körülbelül 0,2 röntgenben jelöltek meg naponta.

1931-ben
A Népszövetség egy bizottságot küldött ki, amelyik a sugárzással járó kockázatokat és a sugárvédelmet lett volna hivatott tanulmányozni.

1950-ben
Újjászervezték az ICRP-t, International Commission on Radiological Protection, magyarul: Nemzetközi Sugárvédelmi Bizottság (ettől kezdve ezen a néven).

1951-ben
Már megjelentették ajánlásaikat, amelyben a "maximális megengedhető dózis" fogalmát vezették be, amit 0,5 röntgenegységben határoztak meg 1 hétre vonatkozóan egésztest-besugárzás esetére és 1,5 röntgenre a kezekre és karokra. Úgy gondolták ugyanis, hogy az előző határérték, azaz a 0,2 r/nap nagyon közel van a káros hatások valószínű küszöbéhez. Ekkor vezették be először azt az elvet, miszerint "mindent el kell követni, hogy bármilyen ionizáló sugárzás esetén az expozíciót a lehetséges legalacsonyabb szintre kell csökkenteni". Ekkor jelenik meg a relatív biológiai hatékonyság (RBE) és a standard ember fogalma. 11 nuklidra maximálisan megengedhető terhelési értéket adtak meg.

1952-ben
H. Müller a genetikai dózis határérték bevezetését ajánlotta, miszerint a per caput gonád dózis ne legyen több, mint 20 r (kb. 200 mSv). Szerinte ezt nem haladnák meg, ha a foglalkozási dózishatárértéket 0,3 r (kb. 3 mSv) heti értékben szabnák meg.

1955-ben
Bevezették a kritikus szerv fogalmát a gonádokra és a vérképző szervekre és az új határértéket 300 millirem/hét értékben szabták meg. Erre alapozva adták meg immár 90 radionuklidra a maximálisan megengedhető koncentrációt (MPC). Érdekes az a megfogalmazásuk, miszerint "a természetes háttérnél nagyobb sugárzási szintek nem tekinthetők abszolút biztonságosnak... és olyan gyakorlati szintet kell választani a mindenkori sugárbiológiai ismeretek alapján, amelyek kockázata elhanyagolható".

1956-ban
Immár nőtt a lakossági védelemre vonatkozó igény a sztochasztikus hatások kivédéséért. Ajánlották, hogy az ellenőrzött zónán kívüli személyek ne kaphassanak a foglalkozási háttérérték 0,1-nél nagyobb sugárterhelést.

1958-ban
Az ICRP 1. számú közleményében az akkumulált dózis egyenérték fogalmát vezette be, valamint az évi határértéket 5 rem-ben szabta meg.

1965-ben
A 9. számú közlemény vezette be a dóziskorlát fogalmát, ezt a foglalkozási kategóriában évi 5 rem-ben, a lakosság egyedeire 0,5 rem-ben ajánlotta.

1977-ben
A 26. számú közlemény vezette be a rem helyett a sievert elnevezést, az effektív dózisegyenérték fogalmát, a sugárvédelem optimalizálása alapjául, az égészség károsodás (Radiation Health Detriment) fogalmát, a maximálisan megengedhető dózis helyett a dóziskorlát fogalmát. Ez utóbbi a foglalkozási kategóriára 50 mSv lett, a lakosság egyedeire 5 mSv, de úgy ajánlva, hogy hosszú távon átlagosan évi 1 mSv-nél ne legyen nagyobb. Elvetették a kritikus szerv fogalmát. A 30. számú közlemény maximálisan megengedhető koncentráció helyett (MPC) az évi felvételi korlát fogalmát (Annual Limit of Intake) vezették be. 1977-ben az ENSZ Atomsugárzás Hatásait Vizsgáló Tudományos Bizottsága (UNSCEAR) fordította először figyelmét a belső terek radonkoncentrációjára, ami hozzájárul az exponáltak effektív egyenértékdózisához.

1991-ben
A 60. számú közlemény a foglalkozási dóziskorlátot 5 évre átlagolva 100 mSv-ben szabta meg, azaz évente 20 mSv, de 50 mSv-nél nem nagyobb, a lakosság egyedeire pedig évi 1 mSv-ben.

A "toleranciadózis"-tól, a bőrpír kiváltását előidéző dózison át tehát hosszú út volt a mai dóziskorlátértékek bevezetéséig. Kezdetben alapvető szempont volt a determinisztikus hatások elkerülése, majd a sztochasztikus hatások kockázatának csökkentése. Valójában tehát mindig az adott biológiai-sugárbiológiai ismeretek ösztönözték a határértékek változtatását, azaz egyre inkább a csökkentését.

1. ábra. Különböző típusú sugárzások biológiai hatása. Fent: nagy és kis LET-értékű, sűrűn és ritkán ionizáló sugárzások energia átadásának szemléltetése a kromatin-struktúrában. Lent: nagy és kis LET-értékű sugárzások hatása oszló sejtek túlélésére. A túlélő sejtek részaránya (S) logaritmusos skálán, a dózis (D) - lineáris skálán- függvényében ábrázolva (ICRP 1991).

Ionizáló sugárzások biológiai hatását a szervezetben szövetekben, sejtekben - elnyelt energia váltja ki. A hatás mértékét befolyásolja a különböző sugárzások minősége is. Minthogy csak az elnyelődő fotonok, illetve elemi részecskék váltanak ki biológiai reakciót, a rendkívül nagy energiájú és áthatolóképességű és ezért testszövetekben viszonylag kevésbé elnyelődő kemény röntgen- és gamma-fotonok kevésbé hatásosak, mint a nagyszámú iont létrehozó és rövid úthosszon elnyelődő részecske- (alfa, béta-, neutron-) sugárzások.

A lineáris energiaátadás (LET) a részecske haladásának nyomvonalán egységnyi távolságon belül átadott átlagos energia. Egysége: keV/m. Nagy LET-értékű sugárzás esetén a sejtek túlélési görbéje exponenciális lehet, azaz fél-logaritmikus ábrázolásnál lineáris (1. ábra.) Jellemzője a D₀ érték, amely a 37%-os túlélést eredményező dózis. Kis LET-értékű sugárzások - úgynevezett ritkán ionizáló sugárzások -, mint például a röntgensugárzás, a dózishatás görbének a kezdeti szakasza kis dózisoknál kevésbé meredek, mint a nagyobb dózisoknál (1. ábra). Jellemzői az n érték, ami a görbe exponenciális szakaszának és a függőleges tengelynek a metszéspontja és a "kvázi-küszöbdózis" (D_q), annak a görbe exponenciális szakaszának és a 100% túlélési szint vízszintesének metszéspontja. A kis és nagy LET-értékű sugárzások különböző biológiai hatását a relatív biológiai hatékonysággal (RBE) fejezik ki:

Az RBE a referenciasugárzástól (D_R) és bármely más ionizáló sugárzástól származó, ugyanazon biológiai hatás kiváltásához szükséges elnyelt dózisok (D_T) hányadosa. Vonatkoztatási sugárzásként a 250 kV röntgen- vagy ⁶⁰Co gamma-sugárzást alkalmazzák. Az RBE dimenzió nélküli szám, amely megmutatja, hogy a nagy LET-értékű sugárzás hányszor hatásosabb, mint a kis LET-értékű sugárzás. A LET-értékét kísérleti úton lehet meghatározni. Az RBE értéke függ az alkalmazott dózistól, dózisteljesítménytől és a használt biológiai rendszertől.

A fenti sugárbiológiai összefüggések rávilágítanak, arra, hogy a biológiai reagálásoknál a sugárzás fizikai tényezőit is figyelembe kell venni. Az RBE-érték ismeretének jelentőségét pedig éppen egy legutóbbi ICRP közlemény tárgyalja (ICRP92, 2003). A sugárzás okozta biológiai hatások kialakítását számos úgynevezett sugárhatást módosító tényező befolyásolhatja.

Fizikai jellegűek: Sugárhatást módosító tényezőkkel már korábban is, mindig számoltunk. Így a sugárzás LET-értéke, a sugárzás dózisteljesítménye, a besugárzás jellege, azaz akut, krónikus, frakcionált. Maga az ICRP is bevezette a dózis-dózis teljesítménycsökkentő tényező értékét (DDRRF) (ICRP 60, 1991) a sztochasztikus hatások kockázatának becslésében.

A kémiai jellegűekhez az endogén és exogén antioxidáns és sugárvédő vegyületeket soroljuk. E téren az irodalomban az antioxidáns vegyületek és kapacitás feltérképezése folyik.

A biológiai jellegűek között ismert volt néhány sejtélettani jellegzetesség: oszló és nem oszló sejt közötti különbség, vagy a sejt oszlási cikluson belüli helye, a sejtcikluson belüli fázisok szerepe. Újabban e téren halmozódott fel sok ismeret, mint a génaktiválás és -gátlás jelenségei, a sejtciklus szabályozásának szerepe, a sejt-sejt közötti kommunikáció módozatai.

A sugárhatást módosító biológiai tényezők között újabbak is az érdeklődés előterébe kerültek. Ezek közül a kockázatot növelik:

• a gén- és kromoszómainstabilitás kialakulása,
• a közelhatás lehetősége, amikor a "találatot" kapott sejt szomszédjai is sérülnek.

Míg a kockázatot csökkentik:

• az alkalmazkodási válaszreakciók és a kis dózisú sugárzás sejtfolyamatokat stimuláló hatása, hormesis.

A sugárzás sejtszintű biológiai hatásainak komplex ismerete hozzájárul a szervezeti szintű hatások megértéséhez.

2. ábra. Ionizáló sugárzás sztochasztikus és determinisztikus hatásainak dózis-hatás összefüggése.

A biológiai egészségügyi hatások a mérhető dózisértékekre vonatkoztathatók. A hatások mértékét a dózishatás-összefüggések alapján becsüljük meg. Ez utóbbiak többféle modellel fejezhetők ki. A sugárvédelemben két modell használatos (2. ábra):

• amikor a sugárzás dózisának növekedésével egy bizonyos biológiai hatás valószínűsége nő, ezek az úgynevezett sztochasztikus hatások, valamint
• amikor a sugárzás dózisának növekedésével egy "küszöbdózis" felett, egy bizonyos hatás súlyossága nő, ezek az úgynevezett determinisztikus hatások.

Sztochasztikus hatások a rosszindulatú daganat keletkezése és az örökletes károsodások. Determinisztikus hatások a szövetek, szervek sérülései, a sugársérülések, a sugárbetegség különböző tünetegyüttesei.

A sztochasztikus hatások közül örökletes hatásokat emberi népességben még nem észleltek. A rákkeletkezés valószínűségére pedig becslések vannak. A legnagyobb vitát az elmúlt években éppen az a kérdés váltotta ki, hogy vajon minden kis dózisnak tulajdonítható-e valamely valószínűség - bármilyen kicsi is -, vagy a sugárhatást módosító fizikai, kémiai tényezők, a biológiai védekezés hatására a kis dózisok kockázata lényegesen kisebb, esetleg elhanyagolható, akár nincs is. Ennek közegészségügyi jelentőségén kívül gyakorlati, pénzügyi jelentősége is van. A kérdés ugyanis az, hogy érdemes-e egyre többet költeni olyan szintű sugárterhelés-csökkentésre a nukleáris energia alkalmazása során, amely az évente természetes forrásoktól eredő terhelésnek ezred-tízezred része.

A determinisztikus hatások balesetek következtében fordulnak elő, ezek ellátására, kezelésére civilizált országokban az egészségügyi szolgálatokat jogszabályok kötelezik.

A kétféle hatáscsoport elkülönítése, az elkülönítés tudatosítása a társadalomban azért is fontos, mert a sugárzáshoz és annak hatásához sok téves elképzelés kapcsolódik. Ez sok indokolatlan félelem forrása. Az egyes sugárzási szinteket és az ezekhez kapcsolható biológiai hatásokat a 3. ábra szemlélteti. Látható, hogy a sztochasztikus, illetve a determinisztikus hatásokat kiváltó dózistartományok több nagyságrenddel különböznek egymástól. Hangsúlyozni kell azt is, hogy míg a determinisztikus hatások orvosi-biológiai módszerekkel diagnosztizálhatók, addig a sztochasztikus hatások az alacsony dózisok tartományában csak epidemiológiai módszerekkel mutathatók ki. Erre alapozta a kockázati tényezőket a Nemzetközi Sugárvédelmi Bizottság (ICRP). A nagy dózisoktól származó megbetegedések gyakoriságából állapította meg a kockázati tényezőket. A kis dózisok felé lineáris extrapolációval lehet egy adott dózistartomány kockázatát megbecsülni. A rosszindulatú daganatos megbetegedésekre vonatkozó becslések emberi népességből származnak. Az örökletes elváltozásokra vonatkozó valószínűség becslése nem emberi populáción történt megfigyelésből származik, hanem sugárbiológiai kísérletekből, a genetikai kutatások különböző vizsgálati alanyaiból a növényektől a kísérleti állatokig.

Ami a 3. ábrából szintén nyilvánvaló, hogy a leginkább "rettegett" atomerőművi kibocsátásokból származó sugárterhelések normális működés esetén nagyságrendekkel a természetes háttér alatt vannak. Úgyszintén egyes balesetek, vagy üzemzavari esetek, amire volt példa, a természetes háttérnél lényegesen kisebb többletterhelést jelentettek a hazai lakosságra.

Az epidemiológiai tanulmányok alapján, a sugárexponált népesség rosszindulatú daganatos betegségeinek statisztikáját feldolgozó és összefoglaló szervezetek a mintegy 200 mSv effektív dózis alatti tartományt kis dózisnak tekintik. Ez az érték úgy adódott, hogy 200 mSv alatt a rákos megbetegedési statisztikák elbizonytalanodnak, nem volt kimutatható szignifikáns összefüggés a dózis és a hatás, illetve a sugárzás indukálta és a nem sugárzás okozta rosszindulatú daganatok gyakorisága között (lásd szaggatott rész sztochasztikus hatások alsó dózistartományában). Bizonyos epidemiológiai felmérések mutattak összefüggést, például pajzsmirigy, emlőrákok, valamint in utero besugárzott magzatok későbbi rosszindulatú megbetegedése eseténél, de a tapasztalatok alapján úgy tűnik, hogy a kis dózisok daganatkeltő hatásaira nem általánosíthatók az ICRP kockázati értékei.

Sejtbiológiailag meglepő módon számos olyan biológiai jelenség érzékelhető, amelyet már 10-100 mSv kivált. Ezt a dózistartományt tekintik a kis dózis tartományának. Sejtszintű elváltozások vizsgálatánál indokolt a mikrodozimetriai megközelítés, amikor az energiaátadást sejtszintű méretekben vizsgálják, a találatok valószínűségét ilyen kis térfogatokra vonatkoztatják. Mikrodozimetriai megközelítésben azt tekintik kis dózisnak, amikor a célponttérfogat 20%-át éri találat. A sejtszintű reagálásoknál hangsúlyozni kell, hogy ezek nem vezetnek feltétlenül károsodásokhoz, hiszen a reagálás, a hibák, elváltozások kijavítását is magába foglalja.

Következtetések

• Az ionizáló sugárzás jól ismert sztochasztikus hatása a rosszindulatú daganatkeltés. A legkisebb dózis, amely statisztikailag szignifikáns módon emeli a kockázatot, 100 mSv körül van. Ez önmagában még nem jelenti küszöbdózis létezését, de arra utal, hogy az egyéb, rákkeltő hatások között ekkora sugárterhelés kockázata eltörpül.
• A mesterséges sugárforrásoktól származó mintegy 1 mSv évenkénti terhelés kockázata a természetes háttér felett, jelenleg nem különböztethető meg a mindennapos, különböző okú egészségkárosító veszélyek között.
• Megfelelő tájékoztatás, gazdasági, környezeti, etikai és pszichológiai ismeretek bővítése szükséges ahhoz, hogy a biztonságos alkalmazás megvalósuljon és azt a társadalom elfogadja éppen a saját jóléte, biztonsága, egészsége és közegészségügye érdekében.
• A kis dózisokkal szembeni aggályoskodás nem szabad, hogy eltérítse a társadalmat az orvosi alkalmazások jótékony hatásainak kihasználásától.
• További kutatások szükségesek a különböző hatások dózis-hatás viszonyainak tanulmányozására, a kisdózisú sugárzás biológiai hatásainak vizsgálatára, a sejtek és a szervezet védekezési és alkalmazkodási mechanizmusainak megismerésére, az exponált emberi közösségek epidemiológiai elemzésének kiterjesztésére, finomítására.